giovedì, Dicembre 26, 2024

Alla scoperta del meccanismo di potenziamento dell’energia cerebrale

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riepilogo: I ricercatori hanno identificato un meccanismo chiave per rilevare quando il cervello ha bisogno di una sferzata di energia, che coinvolge gli astrociti e la molecola adenosina. Questa scoperta potrebbe portare a nuovi trattamenti per mantenere la salute e la longevità del cervello, soprattutto nella lotta al declino cognitivo e alle malattie neurodegenerative.

Lo studio ha scoperto che gli astrociti monitorano l’attività neurale e attivano percorsi che forniscono energia al cervello, garantendo un funzionamento cerebrale efficiente. Questa scoperta offre potenziali trattamenti per condizioni come il morbo di Alzheimer.

Aspetti principali:

  1. Gli astrociti svolgono un ruolo fondamentale nel fornire energia ai neuroni durante le attività ad alta richiesta.
  2. La molecola di adenosina è essenziale per l’attivazione del metabolismo del glucosio negli astrociti.
  3. Disabilitare questo meccanismo di potenziamento energetico compromette la funzione cerebrale, la memoria e il sonno.

fonte: University College London

Un meccanismo chiave che rivela quando il cervello ha bisogno di una spinta extra di energia per sostenere la sua attività è stato identificato in uno studio su topi e cellule condotto da scienziati dell’Università di Londra.

Gli scienziati affermano che i loro risultati, pubblicati in naturaQuesta scoperta potrebbe aiutarci a sviluppare nuovi trattamenti per mantenere la salute e la longevità del cervello, poiché altri studi hanno scoperto che il metabolismo energetico del cervello può essere interrotto in età avanzata e contribuire al declino cognitivo e allo sviluppo di malattie neurodegenerative.

Alla scoperta del meccanismo di potenziamento dell’energia cerebrale
L’adenosina attiva il metabolismo del glucosio negli astrociti e fornisce energia ai neuroni per garantire che la funzione sinaptica (neurotrasmettitori che trasmettono segnali di comunicazione tra le cellule) continui a un ritmo rapido in condizioni di elevata domanda di energia o di bassa fornitura di energia. Copyright: Notizie sulle neuroscienze

L’autore principale, il professor Alexander Gorin (Neuroscienze, Fisiologia e Farmacologia, University College di Londra), ha dichiarato: “Il nostro cervello è costituito da miliardi di neuroni, che lavorano insieme per coordinare molte funzioni ed eseguire compiti complessi come il controllo del movimento, l’apprendimento e la formazione dei ricordi. Tutti questi calcoli richiedono elevata energia e richiedono un apporto costante di nutrienti e ossigeno.

“Quando il nostro cervello è più attivo, come quando eseguiamo un compito mentalmente faticoso, il nostro cervello ha bisogno di un’immediata spinta di energia, ma i meccanismi esatti che garantiscono che le aree cerebrali attive ricevano energia metabolica localmente su richiesta non sono completamente compresi”.

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Precedenti ricerche hanno dimostrato che molte cellule cerebrali chiamate astrociti svolgono un ruolo nel fornire ai neuroni del cervello l’energia di cui hanno bisogno. Gli astrociti, che hanno la forma di stelle, sono un tipo di cellule gliali, che sono cellule non neuronali presenti nel sistema nervoso centrale.

Quando i neuroni vicini necessitano di un aumento dell’apporto energetico, gli astrociti intervengono rapidamente attivando le proprie riserve di glucosio e metabolizzandole, portando ad un aumento della produzione e del rilascio di lattato. Il lattato integra il pool di energia prontamente disponibile per l’uso da parte dei neuroni nel cervello.

Il professor Gorin ha spiegato: “Nel nostro studio, abbiamo scoperto esattamente come gli astrociti sono in grado di monitorare l’utilizzo di energia da parte dei neuroni vicini e di avviare questo processo che fornisce energia chimica aggiuntiva alle aree cerebrali congestionate”.

In una serie di esperimenti utilizzando modelli murini e campioni di cellule, i ricercatori hanno identificato una serie di recettori specifici negli astrociti in grado di rilevare e monitorare l’attività neurale, stimolando un percorso di segnalazione che coinvolge una molecola essenziale chiamata adenosina.

I ricercatori hanno scoperto che la via di segnalazione metabolica che l’adenosina attiva negli astrociti è la stessa via che recluta le riserve di energia nei muscoli e nel fegato, ad esempio quando ci alleniamo.

L’adenosina attiva il metabolismo del glucosio negli astrociti e fornisce energia ai neuroni per garantire che la funzione sinaptica (neurotrasmettitori che trasmettono segnali di comunicazione tra le cellule) continui a un ritmo rapido in condizioni di elevata domanda di energia o di bassa fornitura di energia.

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I ricercatori hanno scoperto che quando hanno inattivato i recettori chiave degli astrociti nei topi, l’attività cerebrale dell’animale era meno efficace, compreso un significativo deterioramento del metabolismo cerebrale, della memoria e dei disturbi del sonno, dimostrando così che il percorso di segnalazione che hanno identificato è vitale per processi come l’apprendimento, la memoria e dormire.

Il primo autore e coautore dello studio, il dottor Shafiq Thiparambil, che ha iniziato lo studio presso l’Università di Londra prima di trasferirsi alla Lancaster University, ha dichiarato: “L’identificazione di questo meccanismo potrebbe avere implicazioni più ampie in quanto potrebbe essere un modo per trattare le malattie cerebrali in cui la regolazione dell’energia cerebrale è sottoregolato, come la neurodegenerazione e la demenza”.

Il professor Gorin ha aggiunto: “Sappiamo che l’equilibrio energetico del cervello si indebolisce progressivamente con l’età, e questo processo accelera durante lo sviluppo di malattie neurodegenerative come il morbo di Alzheimer.

“Il nostro studio identifica un obiettivo attraente e facilmente curabile e un’opportunità terapeutica per recuperare l’energia cerebrale allo scopo di proteggere la funzione cerebrale, mantenere la salute cognitiva e promuovere la longevità del cervello”.

Finanziamento: I ricercatori hanno ricevuto il sostegno della Wellcome Foundation e hanno partecipato allo studio scienziati dell’Università di Londra, della Lancaster University, dell’Imperial College di Londra, del King’s College di Londra, della Queen Mary University di Londra, dell’Università di Bristol, dell’Università di Warwick e dell’Università del Colorado .

A proposito di queste novità sulla ricerca neuroscientifica

autore: Chris Lynn
fonte: University College London
comunicazione: Chris Lane-UCL
immagine: Immagine tratta da Neuroscience News

Ricerca originale: Accesso libero.
La segnalazione dell’adenosina agli astrociti coordina il metabolismo e la funzione del cervello“Di Alexander Gorin et al. natura


un sommario

La segnalazione dell’adenosina agli astrociti coordina il metabolismo e la funzione del cervello

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I calcoli del cervello eseguiti da miliardi di neuroni dipendono da un apporto adeguato e continuo di nutrienti e ossigeno.

Gli astrociti, i vicini onnipresenti dei neuroni, controllano l’assorbimento e il metabolismo del glucosio nel cervello, ma i meccanismi precisi del collegamento metabolico tra neuroni e astrociti che assicurano il supporto su richiesta dei bisogni energetici neuronali non sono completamente compresi.

Qui mostriamo, utilizzando modelli animali sperimentali in vitro e in vivo, che l’attivazione metabolica degli astrociti dipendente dall’attività neuronale è mediata dall’adenosina neuromodulatore che agisce sui recettori A2B degli astrociti. La stimolazione del recettore A2B recluta la classica adenosina ciclica 3′,5′-monofosfato-proteina chinasi.

Una via di segnalazione che porta alla rapida attivazione del metabolismo del glucosio negli astrociti e al rilascio di lattato, che integra il pool energetico extracellulare prontamente disponibile.

Modelli murini sperimentali che comportano la delezione condizionale del gene che codifica per il recettore A2B negli astrociti hanno dimostrato che la segnalazione metabolica mediata dall’adenosina è essenziale per il mantenimento della funzione sinaptica, specialmente in condizioni di elevata richiesta di energia o di basso apporto energetico.

L’inattivazione dell’espressione dei recettori A2B negli astrociti ha comportato un’importante riprogrammazione del metabolismo energetico cerebrale, prevenendo la plasticità sinaptica nell’ippocampo e compromettendo significativamente la memoria di riconoscimento e interrompendo il sonno.

Questi dati identificano il recettore dell’adenosina A2B come un sensore astrocitario dell’attività neurale e mostrano che la segnalazione del cAMP negli astrociti regola il metabolismo energetico cerebrale per supportare le loro funzioni di base come il sonno e la memoria.

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