Rispetto al doppio stato, il CHIP può controllare i recettori dell’insulina in modo più efficace quando agisce da solo.
Una singola proteina può controllare i segnali dell’invecchiamento in modo più efficace di un gruppo.
Secondo una recente ricerca, il CHIP può controllare i recettori dell’insulina in modo più efficace mentre agisce da solo che in coppia. Nei casi di stress cellulare, il CHIP appare spesso come un omodimero, una coniugazione di due proteine identiche, e serve principalmente a distruggere le proteine difettose e difettose. Così CHIP pulisce la cellula. Per fare questo, CHIP lavora con le proteine helper per collegare una catena della piccola proteina ubiquitina alle proteine denaturate.
Di conseguenza, la cellula rileva ed elimina le proteine difettose. Inoltre, il CHIP controlla la trasduzione del segnale del recettore dell’insulina. CHIP si lega e degrada i recettori, prevenendo l’attivazione di prodotti genici che prolungano la vita.
ricercatori da Università di Colonia Ora è stato dimostrato da test che utilizzano cellule umane e il nematode Caenorhabditis elegans che il CHIP può anche etichettarsi come ubiquitina, prevenendo la formazione dei suoi dimeri. Il monomero CHIP regola la segnalazione dell’insulina in modo più efficace rispetto ai dimeri. La ricerca è stata condotta dal Gruppo di eccellenza dell’Università di Colonia per le risposte allo stress cellulare nelle malattie legate all’invecchiamento (CECAD) ed è stata recentemente pubblicata sulla rivista. cellula molecolare.
Il funzionamento del CHIP da solo o in coppia dipende dallo stato della cella. Sotto stress, ci sono troppe proteine denaturate e proteine ausiliarie che si legano al CHIP e ne impediscono l’ubiquitilazione, autoetichettando con l’ubiquitina”, ha affermato Vishnu Balaji, primo autore dello studio. “Dopo che il CHIP ha eliminato con successo le proteine difettose, può distinguere anche le proteine idrolizzate. Ciò consente a CHIP di essere onnipresente e di agire di nuovo come monomero”, ha spiegato.
Pertanto, affinché il corpo funzioni senza intoppi, deve esserci un equilibrio tra gli stati unilaterali e duali del CHIP. “È interessante notare che l’equilibrio monomero-dimero del CHIP sembra essere interrotto nelle malattie neurodegenerative”, ha detto Thorsten Hoppe. Nelle atassie spinocerebellari, ad esempio, diversi siti di CHIP sono mutati e funzionano principalmente come diploidi. In questo caso, il passaggio a più monomeri sarebbe un potenziale approccio terapeutico”.
Nella fase successiva, gli scienziati vogliono sapere se ci sono altre proteine o recettori a cui si lega il monomero CHIP e quindi ne regola la funzione. I ricercatori sono anche interessati a sapere quali tessuti, organi e malattie in cui i monomeri o dimeri del CHIP sono presenti in maggior numero, per poter sviluppare in futuro terapie più mirate.
Riferimento: “Un interruttore bi-monomero che controlla la diffusione e l’elaborazione del substrato dipendenti dal chip” di Vishnu Balaji, Leonie Muller, Robin Lorenz, Eva Keefe e William H. Camacho, Wojciech Bokrizo e Thorsten Hobe, 25 agosto 2022, disponibile qui. cellula molecolare.
DOI: 10.1016 / j.molcel.2022.08.003
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