I ricercatori sviluppano un composto che blocca la produzione di radicali liberi nei mitocondri

Nel 1956, Denham Harman suggerì che l’invecchiamento deriva dall’accumulo di danni ossidativi alle cellule e che questo danno è causato dai radicali liberi prodotti durante la respirazione aerobica. [1]. I radicali liberi sei tuatomo instabileChe hanno un elettrone non accoppiato, il che significa che i radicali liberi sono costantemente alla ricerca di un atomo che abbia un elettrone in cui possa infilarsi per riempire lo spazio. Questo li rende molto reattivi e quando rubano atomi dalle cellule del tuo corpo, è molto dannoso.

Tecnologia della longevità: oltre ad essere generati nel normale metabolismo delle cellule, i radicali liberi possono essere ottenuti da fonti esterne (inquinamento, fumo di sigaretta, radiazioni, droghe, ecc.) Mentre la teoria dell’invecchiamento dei radicali liberi è stata molto dibattuta [2]Comprendere il pericolo rappresentato dai radicali liberi ha accresciuto l’interesse del pubblico per supercibi, vitamine e minerali che erano antiossidanti, sostanze con un elettrone di riserva a cui sarebbero stati felici di rinunciare per far passare i radicali liberi, rimuovendoli così dall’equazione del pericolo.

Ma prima di arrivare ai mirtilli, è importante sapere che la storia, come spesso accade in biologia, non è in bianco e nero. Come un cattivo dei cartoni animati incompreso, anche i radicali liberi hanno un lato benefico, anche se con moderazione. I radicali liberi generati dai mitocondri cellulari sono utili nella guarigione delle ferite e altri agiscono come importanti sostanze di segnalazione. I radicali liberi sono usati come armi dal sistema di difesa del corpo, distruggendo i microbi che causano malattie invasori per prevenire le malattie.

Le cellule hanno bisogno di un certo livello base di controllo dai radicali liberi perché sono molecole di segnalazione, attivando percorsi protettivi. Quindi, se sono tutti inondati di antiossidanti, viene rimosso anche il ruolo naturale, protettivo e omeostatico dei radicali nella cellula.

La natura yin-yang dei radicali liberi è il motivo per cui la sottigliezza è fondamentale, e ora i ricercatori del Buck Institute for Aging Research e dei Calico Laboratories hanno escogitato un nuovo modo per affrontarli: invece di eliminarli con gli antiossidanti, prendili una pillola che previene selettivamente la loro produzione in primo luogo.

I ricercatori hanno scoperto che possono bloccare in modo specifico la produzione di radicali liberi nei mitocondri, le centrali elettriche delle nostre cellule, che, quando diventano disfunzionali con l’età o i danni, iniziano a diminuire la produzione di energia cellulare e ad aumentare la produzione di radicali liberi.

pubblicato in Biologia e medicina dei radicali liberiIn questo studio, i ricercatori hanno dimostrato che l’inibizione specifica della produzione di radicali liberi in uno specifico sito mitocondriale previene e tratta la sindrome metabolica nei topi prevenendo e invertendo la dipendenza da insulina. [3].

“Riteniamo che la produzione di radicali mitocondriali porti a molte malattie croniche dell’invecchiamento e che il blocco della produzione di radicali liberi sia un trattamento efficace per combattere le malattie e anti-invecchiamento”, ha affermato Martin Brand, PhD, Buck Professor Emeritus e ricercatore capo dello studio. .

“Abbiamo trovato un modo per tenere selettivamente sotto controllo i radicali liberi problematici senza compromettere la normale produzione di energia nei mitocondri. Questi composti agiscono come tappi in una bottiglia di vino. Tappano un sito specifico in modo che i radicali liberi non vengano prodotti, senza ostacolare la funzione critica dei mitocondri nel metabolismo energetico. Non vediamo l’ora di continuare questa pionieristica area di ricerca”.

Il composto biodisponibile sviluppato, S1QEL1.719 (“New S1QEL” – IQ Electron Leak Site Blocker), è stato somministrato preventivamente e terapeuticamente a topi alimentati con una dieta ricca di grassi che causava la sindrome metabolica. Il trattamento riduce l’accumulo di grasso, protegge fortemente dalla ridotta tolleranza al glucosio e previene o inverte l’aumento dei livelli di insulina a digiuno proteggendo dallo sviluppo della resistenza all’insulina.

Oggi, Mitochondria Complex I; Domani il mondo

S1QEL1 agisce sul QI in situ nel complesso mitocondriale I (la catena di trasporto degli elettroni mitocondriale è costituita da quattro complessi proteici incorporati nella membrana mitocondriale interna. Insieme, svolgono un processo a più fasi mediante il quale le cellule ricavano il 90% della loro energia.)

La letteratura attuale implica fortemente il composto I in una serie di malattie diverse, dalla sindrome metabolica al morbo di Alzheimer, alla malattia del fegato grasso e alla perdita dell’udito indotta dal rumore, nonché allo stesso processo di invecchiamento sottostante, afferma il primo autore e scienziato del team Buck Mark Watson, Ph.D.

“Gli S1QEL non eliminano ossidanti o radicali. Invece, inibiscono specificamente la produzione di radicali nel sito del QI nel complesso I senza interferire con gli altri siti”, ha affermato Watson. “Quindi la normale segnalazione redox di cui abbiamo bisogno nelle nostre cellule continuerà. Gli S1QEL modificano solo quel sito. Sono molto puliti, molto specifici e non interrompono i mitocondri come fanno gli inibitori mitocondriali”.

Brand afferma che i dati mostrano che la produzione di radicali liberi dal composto 1 è un motore principale dell’insulino-resistenza e della sindrome metabolica, una delle principali malattie legate a cattive scelte di vita e all’invecchiamento. Dice che questa caratteristica è una valida ragione per riconsiderare la teoria mitocondriale dell’invecchiamento.

“Questi composti regolano la produzione mitocondriale di radicali liberi”, ha detto. “E questo è davvero interessante; solo inibendo questo sito specifico si migliora l’intero ambiente redox e si prevengono le malattie metaboliche, il che è sorprendente”.

Immagine in primo piano: Julee Ashmead/Vecteezy.
Altre immagini: Buck Institute for Research on Aging